Нарушение когнитивных функций во врачебной практике: Деменция

Деменция представляет собой наиболее тяжелый клинический вариант когнитивной дисфункции в пожилом возрасте. Под деменцией понимают диффузное нарушение психических функций в результате органического поражения мозга, проявляющееся первичными нарушениями мышления и памяти и вторичными эмоциональными и поведенческими расстройствами. Ю. Мелихов писал: «Самые злые шаржи рисует время».

Деменция встречается у 10% лиц старше 65 лет, а у людей старше 80 лет она достигает 15-20%. В настоящее время во всем мире насчитывается 24,3 миллиона пациентов с деменцией. При этом к 2040 году число больных с деменцией достигнет 81,1 миллиона.

На этапе деменции пациент полностью или частично утрачивает свою независимость и самостоятельность, нередко нуждается в постороннем уходе. Так, Джеральд Форд писал про бывшего президента США Рональда Рейгана: «Это было печально. Я пробыл с ним полчаса. Пытался напомнить ему различные эпизоды нашей дружбы, но, к сожалению, из этого ничего не вышло. ». Ниже представлены картины, написанные в разные годы, немецким художником К. Хорном, страдавшим деменцией.

«Роли доиграны, а просто жить мы уже разучились» (В. Шойхер).

В соответствии с этим Reisberg et al. (1998) предложили концепцию (теорию) ретрогенеза (обратного развития). Доказано, что наличие деменции не только снижает адаптацию человека в обществе, но и в 2,5 раза увеличивает смертность по сравнению с лицами без деменции (4-е место в структуре смертности). Кроме того, деменция занимает третье место среди «дорогостоящих» заболеваний. Так, например, в США стоимость лечения одного больного с деменцией в год составляет 40 тыс. долларов.

Деменция - это синдром, который развивается при разнообразных заболеваниях головного мозга. В литературе описано более 100 нозологических форм, которые могут привести к деменции.

Для диагностики деменции широко используются диагностические критерии МКБ-10:

Критерии степени тяжести деменции

Легкая

Средняя

Тяжелая

Наиболее частой причиной деменции является болезнь Альцгеймера (не менее 40% случаев деменции). В основе болезни Альцгеймера лежит накопление патологического белка β-амилоида, обладающего нейротоксическими свойствами.

Согласно МКБ-10 деменция альцгеймеровского типа подразделяется на:

При данной патологии на первый план выступают прогрессирующие нарушения памяти на текущие, а затем на более отдаленные события, в сочетании с нарушениями пространственной ориентации, речи и других когнитивных функций.

Критерии диагноза «вероятная болезнь Альцгеймера» (G. McKahn et al., 1984):

Обязательные признаки:

Дополнительные диагностические признаки:

Признаки, не противоречащие диагнозу болезни Альцгеймера (после исключения других заболеваний ЦНС):

Признаки, исключающие диагноз болезнь Альцгеймера:

В 10-15% случаев развивается сосудистая деменция. Под термином «сосудистая деменция» (1993) принято понимать несколько клинико-патоморфологических и клинико-патогенетических синдромов, общим для которых является взаимосвязь цереброваскулярных расстройств с когнитивными нарушениями.

Согласно МКБ-10 сосудистая деменция подразделяется на:

Патофизиологическая классификация сосудистой деменции (Chui, 1993):

Критерии клинического диагноза «вероятная сосудистая деменция» (G. Roman et al., 1993):

Ключевым вопросом является установление достоверной причиной связи между цереброваскулярным заболеванием и деменцией. Для этого необходимо наличие одного или двух из следующих признаков:

или ступенчатое прогрессирование когнитивного дефекта.

Основные клинические проявления сосудистой деменции по Т. Erkinjuntti (1997) с измен.

Течение заболевания

Неврологические/психиатрические симптомы

Сопутствующие заболевания

Наличие в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний (не во всех случаях): артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца

Инструментальные данные

КТ или МРТ: очаговые инфаркты (70-90%), диффузные или «пятнистые» (нерегулярные) изменения белого вещества (в 70-100% случаев), особенно, если выраженные изменения захватывают более 25% от площади всего белого вещества.

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография: «пятнистое» (нерегулярное) снижение регионарного мозгового кровотока.

ЭЭГ: в случае изменений ЭЭГ характерны очаговые нарушения.

Лабораторные данные

Специфические тесты отсутствуют.

По данным литературы, 50-60% случаев сосудистой деменции связаны с перенесенным инсультом (особенно повторными). Так, инсульт увеличивает риск развития деменции в 5-9 раз. При этом общая распространенность деменции у больных с инсультом составляет 20-25%. «Размягчение мозга проявляется в твердости позиции» (В. Шойхер).

Наличие деменции значительно повышает смертность постинсультных больных (на 37% выше по сравнению с лицами без деменции) и снижает качество восстановительного лечения (т.е. деменцию можно рассматривать как «негативный предиктор» эффективности восстановительных мероприятий). Одновременно наличие деменции повышает стоимость восстановительного лечения в 10 и более раз.

Важнейшими факторами риска развития сосудистой деменции являются артериальная гипертония, патология сердца (в том числе операции на сердце) и сахарный диабет. Распространенность артериальной гипертонии среди лиц старше 60 лет достигает 80%. Самая распространенная форма (до 70%) артериальной гипертонии у пожилых так называемая изолированная систолическая артериальная гипертония (САД>140 мм.рт.ст и ДАД<90 мм рт. ст.). Артериальная гипертония приводит к изменениям сосудистой стенки (липогиалиноз), преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Вследствие этого развивается артериолосклероз, что обусловливает изменение физиологической реактивности сосудов. По данным НИИ неврологии (2005), лишь только в 35% случаев у больных с цереброваскулярной патологией на фоне артериальной гипертонии отмечается физиологическая нормальная цереброваскулярная реактивность (по данным пробы с нитроглицерином). В остальных же случаях ответная реакция может быть физиологической сниженной (19%), разнонаправленной (23%), извращенной (13%) и отсутствовать (10%). В таких условиях снижение артериального давления (в том числе вследствие неадекватной гипотензивной терапии) приводит к снижению перфузии и развитию ишемии белого вещества головного мозга.

В пожилом возрасте распространенность ишемической болезни сердца превышает 20%, при этом отмечается диффузное и более выраженное поражение всех трех магистральных коронарных артерий (чаще выявляются безболевые формы заболевания) и тяжесть течения ишемической болезни сердца с частыми смертельными исходами. Следствием данной патологии является уменьшение сердечного выброса, снижение артериального притока крови к сосудам головного мозга, уменьшение его кровенаполнения. Возникающая при этом гипоксия головного мозга способствует ухудшению когнитивных функций.

Частота развития патологии головного мозга после операции АКШ варьирует от 2 до 8% (в среднем составляя 5%). Согласно классификации Roach G.W. et al. (1996) неврологические осложнения операций на сердце подразделяют на:

Согласно данным статистики, нарушения когнитивных функций после АКШ составляют от 12 до 79%.

Основные механизмы повреждения головного мозга у больных, перенесших АКШ в условиях искусственного кровообращения:

Массивная мозговая эмболия как осложнение операций на сердце встречается относительно редко. Согласно данным Barbut D. et al. (1996), мозговая микроэмболия в ходе операций на сердце с использованием искусственного кровообращения регистрируется у 100% больных. По данным Pugsley et al. (1994), в случае детекции 1000 и более микроэмболических сигналов (методом ТКД) изменения в нейропсихологическом статусе через 8 недель после операции отмечаются у 43% больных, тогда как при регистрации 200 и менее микроэмболических сигналов этот показатель составляет 8,6%.

Что касается сахарного диабета, то по образному выражению А. Ефимова «. начинается диабет, как болезнь обмена, а заканчивается как сосудистая патология». При этом, даже не смотря на полноценность гипогликемической терапии, частота развития диабетической энцефалопатии (как проявление центральной нейропатии), в клинической картине которой доминируют нарушения когнитивных функций, достигает 78%. Необходимо отметить, что выраженное влияние на развитие мнестических расстройств при сахарном диабете оказывают перенесенные гипогликемические состояния.

Однако в последнее время большое внимание уделяется смешанной деменции (10-15% среди всех деменций). Так, например, инсульт может рассматриваться как непосредственная причина деменции только у 50% больных с постинсультной деменцией. В остальных случаях характер когнитивного дефекта носит первично-дегенеративную (чаще альцгеймеровскую) природу деменции либо сочетание сосудистых и альцгеймеровских изменений (смешанная деменция). Столь частое сочетание объясняется наличием общих факторов риска. В таблице 2 представлены основные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут спровоцировать развитие болезни Альцгеймера.