Скорость клубочковой фильтрации — маркер старения почек

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) является одной из важнейших характеристик функции почек. Она показывает, какое количество жидкости проходит за единицу времени через нефроны (структурно-функциональные единицы почек), объем образования мочи за единицу времени. Понижение этого показателя может происходить при сахарном диабете 2-го типа [143], наблюдаться при различных болезнях почек (остром и хроническом гломерулонефрите, ХБП, нефросклерозе). СКФ снижается с возрастом [144], как предполагается, из-за сахарного диабета 2-го типа, метаболического синдрома и ССЗ.

Слишком низкая СКФ может свидетельствовать о почечной недостаточности, которая сама по себе провоцирует и во много раз ускоряет развитие ССЗ, при этом также происходит кальцификация артерий. Все это резко повышает риск смерти. Расчет СКФ возможен несколькими методами. Обычно для проведения анализа требуется сдать в лабораторию суточную порцию мочи и кровь из вены. Забор крови проводят утром строго натощак (через 10–12 часов после последнего приема пищи).

Из доступных на практике методик расчета при низкой скорости фильтрации наиболее правильные значения можно получить с помощью формулы CKD-EPI на основании количества в крови креатинина — вещества, образующегося в мышцах и выводящегося из организма почками [145, 146]. Формула CKD-EPI выглядит так [145, 146]:

Для женщин с уровнем креатинина <62 ммоль/л:

СКФ (мл/мин /1,73м 2 ) = 144 × (креатинин/61,6) -0,329 × (0,993) возраст .

Для женщин с уровнем креатинина >62 ммоль/л:

СКФ (мл/мин /1,73м 2 ) = 144 × (креатинин/61,6) -1,209 × (0,993) возраст .

Для мужчин с уровнем креатинина <80 ммоль/л:

СКФ (мл/мин /1,73м 2 ) = 141 × (креатинин/79,2) -0,411 × (0,993) возраст .

Для мужчин с уровнем креатинина >80 ммоль/л:

СКФ (мл/мин/1,73м 2 ) = 141 × (креатинин/79,2) -1,209 × (0,993) возраст .

В 2013 году исследователи из Национального института здоровья Италии выявили, что у людей старше 60 лет с низким риском ССЗ и нормальной работой почек СКФ ≥109 мл/мин/1,73 м2 связана с четырехкратным увеличением риска смерти от всех причин. А СКФ <90 мл/мин/1,73 м2 связана с ростом риска смерти на 40% даже после поправки на классические факторы риска ССЗ [147]. В то же время оказалось, что у пациентов старше 60 лет более точный маркер риска смерти — сочетание пониженной СКФ и содержания белка в моче выше 0,033 г/л. Поэтому если вам более 60 лет и у вас СКФ ниже 90 мл/мин/1,73 м2, то целесообразно сдать анализ мочи на содержание белка [148]. Выяснили также, что СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 в сочетании с содержанием белка в моче >0,033 г/л в любом возрасте после 20 лет связана с повышенным риском смерти от всех причин [149]. По мере развития хронической болезни почек (ХБП) снижается СКФ. При терминальной стадии почечной недостаточности СКФ <15 мл/мин/1,73 м2. Характер развития ХБП различается в зависимости от первичной причины повреждения почек. Однако прогрессирование заболевания почек независимо от первопричины в итоге сопровождается фиброзом. Фиброз — это разрастание соединительной ткани с появлением рубцовых изменений органа [150]. Почка реагирует на повреждение, высвобождая провоспалительные молекулы (цитокины) и трансформирующий фактор роста β (TGF-β). Длительная гиперпродукция TGF-β при повреждении почек приводит к фиброзным изменениям в их тканях [151, 152, 153, 154, 155].

Для получения достоверных результатов анализа крови на креатинин с целью определения СКФ необходимо за несколько дней до сдачи анализа прекратить тренировки и избегать тяжелых физических нагрузок, иначе уровень креатинина будет слишком высоким и результат будет неправильно интерпретирован.

Оптимальная СКФ 90–108 мл/мин/1,73 м2 [148].

Если СКФ ниже оптимальных значений, то дальнейшая оценка риска происходит после определения содержания белка в моче.

Как остановить прогрессирование заболеваний почек

Скорость клубочковой фильтрации снижается с возрастом [144], и, как предполагается, наибольший вклад в этот процесс вносят сахарный диабет 2-го типа и, в меньшей степени, метаболический синдром, а также ССЗ. При сахарном диабете происходит поражение почек, которое называют диабетической нефропатией. Прогрессирование этого заболевания во многом зависит от неправильного питания, большую роль при этом играет гликемическая нагрузка пищи — показатель того, на какое максимальное значение съеденная пища повысит уровень глюкозы в крови. Результаты Кокрейновского систематического обзора и метаанализ 11 РКИ показали, что питание с низкой гликемической нагрузкой (без снижения количества углеводов, но с заменой простых углеводов на сложные) улучшает гликемический контроль при сахарном диабете 2-го типа. Такое питание поможет свести к минимуму прием антидиабетических лекарств, снизит риск развития диабетических осложнений, улучшит качество и увеличит продолжительность жизни больных сахарным диабетом 2-го типа [156]. Телмисартан относится к группе блокаторов рецепторов ангиотензина (БРА) — средств для понижения АД. Но уникальность препарата заключается в том, что он помимо основного действия влияет на обмен инсулина и глюкозы, может защищать почки от поражения при сахарном диабете 2-го типа. Его дополнительное свойство обусловлено тем, что он способен активировать рецепторы PPAR (Peroxisome proliferator-activated receptor) [157, 158]. Рецепторы — это специфические структуры клеток организма, которые могут взаимодействовать с гормонами, либо гормоноподобными молекулами. PPAR представляют собой группу ядерных рецепторных белков, которые корректируют то, как будет считываться информация с генов для синтеза новых белков в организме. Телмисартан останавливал прогрессирование диабетической нефропатии, а в иных случаях обращал ее вспять [159, 160]. К тому же телмисартан может снижать риск развития инфаркта и инсульта, а также риск смертности у пациентов с сахарным диабетом [29, 30]. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), в частности рамиприл, также применяют для лечения диабетической нефропатии [161, 162]. Пентоксифиллин — лекарственное средство, производное пурина. В РКИ проверяли, может ли пентоксифиллин, применяемый дополнительно к терапии препаратами группы иАПФ или БРА, еще нормализовать функцию почек, уровень глюкозы и больше снизить уровень протеинурии. Было показано, что лечение пентоксифиллином (400 мг 3 р/сут) больных сахарным диабетом 2-го типа с диабетической нефропатией снижало уровень протеинурии даже на фоне лечения препаратами групп иАПФ и БРА [163, 164].

Таким образом, питание с низкой гликемической нагрузкой может снизить риск развития осложнений сахарного диабета, в частности диабетического поражения почек. Терапия телмисартаном и/или пентоксифиллином эффективна при диабетической нефропатии [159, 160]. При снижении СКФ у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа врач может рассмотреть комплексное применение этих средств для лечения диабетической нефропатии и профилактики ее прогрессирования в тяжелую почечную недостаточность (СКФ<15 мл/мин/1,73 м2).

При низкой скорости клубочковой фильтрации почек показана низкобелковая диета с низким содержанием соли, так как она может привести к более медленному прогрессированию хронической болезни почек [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29091561].

Если скорость клубочковой фильтрации (СКФ) почек < 45 мл/мин/1,73 м2, то целесообразно [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28886620] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25897193] в целях скрининга возможного атеросклероза нижних конечностей измерение лодыжечно-плечевого индекса.

Если СКФ<45 мл/мин/1,73 м2 с одновременным наличием факторов риска (или/или: ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, инсульт, или одновременно высокие уровни артериального давления, холестерина на фоне курения), то следует обратиться к кардиологу для возможного назначения розувастатина для достижения целевого уровня ЛПНП <2,5 ммоль/л [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24323134]. А также строго рекомендуется обратиться к нефрологу для консультации по вопросу низкого значения СКФ.

Тераностика старения [https://nestarenie.ru/novaya-teranostika-stareniya-1-5.html] оценивает диагностические параметры Вашего организма и информирует о существующих способах [http://teranostika.hostenko.com] увеличения Вашей продолжительности жизни. После диагностики параметров [https://nestarenie.ru/novaya-teranostika-stareniya-1-5.html] Вашего организма в медицинском центре, запишитесь на прием к врачу [https://nestarenie.ru/vrach.html]. Выполняйте рекомендации врача, которые помогут увеличить продолжительность Вашей жизни. До встречи в 22 веке (http://slb.expert/aim).

Меня часто спрашивают, где я сдаю анализы. Раньше я сдавал некоторые анализы через поликлинику. Но сейчас это стало проблемно. Я живу в Москве. В Москве хорошая лаборатория по соотношению цена-качество на мой взгляд - ДНКОМ - ссылка на лабораторию ДНКОМ. Я не сдаю анализы в непроверенных лабораториях, так как некоторые виды анализов в них делают крайне некорректно. Если у Вас возникнут вопросы по лаборатории ДНКом, то вы можете их задать напрямую директору ДНКом и получить оперативный ответ - Диалог с Андреем Исаевым — директором ДНКом

Библиография:

29. Frampton J.E. Telmisartan: a review of its use in cardiovascular disease prevention. Drugs. 2011 Apr 16;71(6):651-77. doi: 10.2165/11206710-000000000-00000. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21504246 (дата обращения: 27.01.2021). 30. Volpe M. Should all patients at high cardiovascular risk receive renin-angiotensin system blockers? QJM. 2012 Jan;105(1):11-27. doi: 10.1093/qjmed/hcr190. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22011630 (дата обращения: 27.01.2021).

143. Afkarian M., Zelnick L.R., Hall Y.N. et al. Clinical Manifestations of Kidney Disease Among US Adults With Diabetes, 1988-2014. JAMA. 2016 Aug 9;316(6):602-10. doi: 10.1001/jama.2016.10924. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27532915 (дата обращения: 28.01.2021). 144. Abdulkader R.C.R.M., Burdmann E.A., Lebrão M.L. et al. Aging and decreased glomerular filtration rate: An elderly population-based study. PLoS One. 2017 Dec 19;12(12):e0189935. doi: 10.1371/journal.pone.0189935. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29261774 (дата обращения: 28.01.2021). 145. Mula-Abed WA, Al Rasadi K, Al-Riyami D. Estimated Glomerular Filtration Rate (eGFR): A Serum Creatinine-Based Test for the Detection of Chronic Kidney Disease and its Impact on Clinical Practice. Oman Med J. 2012;27(2):108–13. doi: 10.5001/omj.2012.23. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22496934/. (дата обращения: 28.01.2021).

146. Das S.K., Roy D.K., Chowdhury A.A. et al. Correlation of eGFR By MDRD and CKD-EPI Formula with Creatinine Clearance Estimation in CKD Patients and Healthy Subjects. Mymensingh Med J. 2021;30(1):35–42.. doi: 10.7326/0003-4819-145-4-200608150-00004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33397848/ (дата обращения: 28.01.2021). 147. Donfrancesco C., Palleschi S., Palmieri L. et al. Estimated glomerular filtration rate, all-cause mortality and cardiovascular diseases incidence in a low risk population: the MATISS study. PLoS One. 2013 Oct 16;8(10):e78475. doi: 10.1371/journal.pone.0078475. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24147135 (дата обращения: 28.01.2021). 148. Zambon S., Maggi S., Zanoni S. et al. Association of single measurement of estimated glomerular filtration rate and non-quantitative dipstick proteinuria with all-cause and cardiovascular mortality in the elderly. Results from the Progetto Veneto Anziani (Pro.V.A.) Study. Atherosclerosis. 2012 Jan;220(1):201-7. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2011.09.023. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22018644 (дата обращения: 28.01.2021). 149. Oh S.W., Baek S.H., Kim Y.C. et al. Mild decrease in estimated glomerular filtration rate and proteinuria are associated with all-cause and cardiovascular mortality in the general population. Nephrol Dial Transplant. 2012 Jun;27(6):2284-90. doi: 10.1093/ndt/gfr622. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22140122 (дата обращения: 28.01.2021). 150. Klahr S., Schreiner G., Ichikawa I. The progression of renal disease. N Engl J Med. 1988 Jun 23;318(25):1657-66. doi: 10.1056/NEJM198806233182505. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3287163 (дата обращения: 28.01.2021). 151. Border W.A., Ruoslahti E. Transforming growth factor-beta in disease: the dark side of tissue repair. J Clin Invest. 1992 Jul;90(1):1-7. doi: 10.1172/JCI115821. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1634602 (дата обращения: 28.01.2021). 152. Mehta T., Buzkova P., Kizer J.R. et al. Higher plasma transforming growth factor (TGF)-β is associated with kidney disease in older community dwelling adults. BMC Nephrol. 2017 Mar 21;18(1):98. doi: 10.1186/s12882-017-0509-6. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28327102 (дата обращения: 28.01.2021). 153. Yamamoto T., Noble N.A., Miller D.E., Border W.A. Sustained expression of TGF-beta 1 underlies development of progressive kidney fibrosis. Kidney Int. 1994 Mar;45(3):916-27. doi: 10.1038/ki.1994.122. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8196298 (дата обращения: 28.01.2021). 154. Okuda S., Languino L.R., Ruoslahti E., Border W.A. Elevated expression of transforming growth factor-beta and proteoglycan production in experimental glomerulonephritis. Possible role in expansion of the mesangial extracellular matrix. J Clin Invest. 1990 Aug;86(2):453-62. doi: 10.1172/JCI114731. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2200803 (дата обращения: 28.01.2021). 155. Tamaki K., Okuda S., Ando T. et al. TGF-beta 1 in glomerulosclerosis and interstitial fibrosis of adriamycin nephropathy. Kidney Int. 1994 Feb;45(2):525-36. doi: 10.1038/ki.1994.68. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8164441 (дата обращения: 28.01.2021). 156. Thomas D., Elliott E.J. Low glycaemic index, or low glycaemic load, diets for diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev. 2009 Jan 21;2009(1):CD006296. doi: 10.1002/14651858.CD006296.pub2. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19160276 (дата обращения: 28.01.2021). 157. Feng X., Luo Z., Ma L. et al. Angiotensin II receptor blocker telmisartan enhances running endurance of skeletal muscle through activation of the PPAR-δ/AMPK pathway. J Cell Mol Med. 2011 Jul;15(7):1572-81. doi: 10.1111/j.1582-4934.2010.01085.x. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20477906 (дата обращения: 28.01.2021). 158. Недогода С.В. Cартаны второго поколения: расширение терапевтических возможностей. РФК 2011;7(4):477-482. (Электронный ресурс) URL: www.rpcardio.com/jour/article/viewFile/865/898 (дата обращения: 28.01.2021). 159. Barnett A.H., Bain S.C., Bouter P. et al. Angiotensin-receptor blockade versus converting-enzyme inhibition in type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med. 2004 Nov 4;351(19):1952-61. doi: 10.1056/NEJMoa042274. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15516696 (дата обращения: 08.03.2021). 160. Makino H., Haneda M., Babazono T. et al. Microalbuminuria reduction with telmisartan in normotensive and hypertensive Japanese patients with type 2 diabetes: a post-hoc analysis of The Incipient to Overt: Angiotensin II Blocker, Telmisartan, Investigation on Type 2 Diabetic Nephropathy (INNOVATION) study. Hypertens Res. 2008 Apr;31(4):657-64. doi: 10.1291/hypres.31.657. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18633177 (дата обращения: 28.01.2021). 161. Hoogwerf B.J., Young J.B. The HOPE study. Ramipril lowered cardiovascular risk, but vitamin E did not. Cleve Clin J Med. 2000 Apr;67(4):287-93. doi: 10.3949/ccjm.67.4.287. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10780101 (дата обращения: 28.01.2021). 162. Kester M., Karpa K.D., Vrana K.E. 8 – Cardiovascular System. Elsevier's Integrated Review Pharmacology (2nd Edition). 2012, Pages 125-151. https://doi.org/10.1016/B978-0-323-07445-2.00008-2. https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/B9780323074452000082 163. Han S.J., Kim H.J., Kim D.J. et al. Effects of pentoxifylline on proteinuria and glucose control in patients with type 2 diabetes: a prospective randomized double-blind multicenter study. Diabetol Metab Syndr. 2015 Jul 19;7:64. doi: 10.1186/s13098-015-0060-1. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26300986 (дата обращения: 28.01.2021). 164. Roozbeh J., Banihashemi M.A., Ghezlou M. et al. Captopril and combination therapy of captopril and pentoxifylline in reducing proteinuria in diabetic nephropathy. Ren Fail. 2010 Jan;32(2):172-8. doi: 10.3109/08860221003602645. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20199178 (дата обращения: 28.01.2021).

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.