Гормон ТТГ - функции и роль в диагностике и лечении

Гормон ТТГ - функции и роль в диагностике и лечении

Гормон ТТГ (тиреотропин, тиреотропный, тиреостимулирующий) вырабатывается в гипофизе и служит для стимуляции щитовидной железы, чтобы произвести тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3), который активизирует метаболизм почти всех тканей в организме. Это гликопротеиновый гормон, который синтезируют и секретируют тиреотропные клетки. Они располагаются в передней доли гипофиза, действующего для регуляции эндокринной функции щитовидной железы.

Гормоны, выделяемые щитовидной железой – трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4) - это гормоны на основе тирозина, в первую очередь отвечающие за .

Физиология

ТТГ (с периодом полураспада около часа) стимулирует щитовидную железу на секрецию гормона тироксина (T4), который на обмен веществ влияет незначительно. Т4 преобразуется в трийодтиронин (Т3), активный гормон, который стимулирует обмен веществ. Около 80% преобразования протекает в печени и других органах, а 20% в самой щитовидной железе.

Этот гормон секретируется всю жизнь, но в периоды ускоренного роста и развития его уровни особенно высоки.

Гипоталамус, находящийся в основании головного мозга, производит тиролиберин (ТРГ). ТРГ стимулирует гипофиз на выработку ТТГ. Гипоталамус также производит соматостатин, который имеет противоположный эффект на выработку гипофизом ТТГ, уменьшение или ингибирование его высвобождения.

Концентрация в крови тиреоидных гормонов регулирует высвобождение ТТГ гипофизом. При низких концентрациях производство ТТГ увеличивается, и, наоборот, при высоких концентрациях оно снижается. На примере этого процесса можно судить об отрицательной обратной связи. Любое несоответствие измеренных значений, например, с низким нормальным ТТГ вместе с низким нормальным Т4 может свидетельствовать о третичной (центральной) болезни и патологии ТТГ по отношению к ТРГ.

Повышенный обратный T3 вместе с пониженным тиреотропином и пониженными значениями T3, Т4 рассматриваются в качестве ориентира для эутиреоидного патологического синдромв, а также могут исследоваться на возможность хронического подострого тиреоидита. Отсутствие антител у больных с диагнозом аутоимунный тиреоидит в прошлом всегда будет подразумевать развитие в хронический подострый тиреоидит даже при нормальном уровне ТТГ, так как восстановиться от аутоиммунитета нельзя.

Для клинического толкования результатов лабораторных исследований важно иметь в виду, что тиреотропин высвобождается пульсирующим образом, приводя к циркадным и ультрадианным ритмам его концентрации в сыворотке крови.

Субъединицы

ТТГ является гликопротеином, образованным двумя субъединицами:

  • Альфа-субъединица (хорионический гонадотропин альфа) почти идентична субъединицам других гормонов (хорионический, лютеинизирующий, фолликулостимулирующий). α-субъединица, как полагают, является областью эффектором, который отвечает за стимуляцию аденилатциклазы (вовлекает генерацию цАМФ). α-цепь имеет последовательность из 92 аминокислот.
  • Бета-субъединица уникальна для тиреотропина, и, следовательно, определяет его рецепторную специфичность. β-цепь имеет последовательность из 118 аминокислот.

Рецептор ТТГ

Рецептор ТТГ встречается в основном на фолликулярных клетках щитовидной железы. Стимуляция рецепторов увеличивает выработку и секрецию Т3 и Т4. Стимулирующие антитела для этих рецепторов подражают тиреотропину и вызывают базедову болезнь. Кроме того, ХГЧ проявляет некоторую перекрестную реактивность с этим рецептором и, следовательно, может стимулировать выработку гормонов. Во время беременности продолжительные высокие концентрации ХГЧ могут произвести кратковременное состояние, которое называется гестационным гипертиреозом. Посредством этого механизма трофобластические опухоли повышают выработку тиреоидных гормонов.

Видео о гормоне ТТГ

Применение гормона ТТГ в диагностике и лечение

Ориентировочные диапазоны для ТТГ могут незначительно отличаться в зависимости от метода анализа, и не обязательно означает отсекателей для диагностики нарушенной деятельности щитовидной железы. В Великобритании руководящие принципы, изданные Ассоциацией по клинической биохимии, предлагают эталонный диапазон 0,4-4,5 мкМЕ/мл. Национальная академия клинической биохимии (NACB) заявила, что ориентировочный диапазон для взрослых будет уменьшен до 0,4 -2,5 мкМЕ/мл. Исследования показали, что у взрослых с первоначально измеренным уровнем ТТГ более 2,0 мкМЕ/мл увеличивается коэффициент вероятности развития гипотиреоза в следующие 20 лет, особенно если повышены антитела щитовидной железы.

Концентрации тиреотропина у детей, как правило, выше, чем у взрослых. В 2002 году NACB рекомендовала возрастные ориентировочные ограничения, начиная примерно с 1,3-19 мкМЕ/мл для доношенных детей при рождении, опускаясь до 0,6-10 мкМЕ/мл в 10 недель, 0,4-7,0 мкМЕ/мл через 14 месяцев и постепенно снижаясь в детстве и в пубертантный период до взрослых уровней, 0,3-3,0 мкМЕ/мл.

Диагностика заболевания

Концентрации тиреотропина измеряются как часть теста функции щитовидной железы при предположении избытка (гипертиреоз) или недостаточности (гипотиреоз) гормонов. Толкование результатов зависит от концентрации и ТТГ, и Т4. В некоторых ситуациях измерение T3 также может быть полезным.

📎📎📎📎📎📎📎📎📎📎